谢邀。这个问题问的有点大水钠潴留什么意思，也有点盲目，既然邀请了，就回复一下。我认为你想问的是“应如何治疗”。
首先说一下肝硬化腹水产生的原理：1）门脉压升高，肝硬化的时候，通常会有门脉压的升高，而肝内的终末血管叫肝血窦（窦状毛细血管），这种血管很有意思，它是有孔的，所以门脉压升高的时候，肝血窦内压力也升高，导致大量液体渗出。2）血浆胶体渗透压降低，这个又是啥呢？可以简单理解为它是用来锁住血管内水分不让水分往外跑的东西，而维持胶体渗透压的又是什么呢？白蛋白，肝硬化的时候，肝功里面的白蛋白通常是降低的，这个时候，胶体渗透压降低，水分从血管内跑出，就形成了腹水。3）肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活：咱们就别管这是啥了，总之是一个很拗口的东西，知道这个名字就行了。它能干嘛呢，它能减少肾脏的血流，导致体内的水分难以排出体外。咱们体内多余的水分，主要是通过尿来排出的，尿是肾脏产生的，它不让肾脏干活，水分可不就排不出去了。4）其他比如炎症等，也有一定作用，但影响较小，就不说了。
现在单纯说一下腹水的治疗：1）限盐限水：腹水就是多余的水分在体内潴留出不去，所以如果再大量喝水，那不就越来越严重了。正常人水分的生理需要了为30-40ml/kg，所以我个人建议大家水的摄入量控制在25ml/kg以内，另外把一切咸的东西都戒了，比如咸菜、豆腐乳、咸鸡蛋和咸鸭蛋等等，吃饭以清淡为主。2）呋塞米联合螺内酯利尿，呋塞米（速尿）能够使肾脏更多的排尿，促进水分的排出；螺内酯也有利尿作用，但在这用的它的最主要的作用是拮抗肾素-血管紧张素-醛固酮系统的作用，它能对抗肾素-血管紧张素-醛固酮系统，从根源上对抗腹水的产生。3）补充白蛋白，如果白蛋白太低，血浆胶体渗透压就降低，腹水产生增加，补充白蛋白后，可以促进腹水向血管内回流，然后通过利尿剂的作用排出体外。
腹水的治疗是一个综合治疗，首先要治疗原发病，比如乙肝的话抗乙肝病毒治疗，这是根本，另外需要限盐限水+利尿剂+白蛋白（白蛋白低的时候）的联合治疗。你看明白了没有？
肝硬化患者出现腹水，是判断肝硬化代偿期和失代偿期的“分水岭”。一般来说，假如没有出现腹水，提示属于代偿性肝硬化；一旦出现腹水，则有可能是失代偿性的肝硬化。要理解腹水的重要性，首先要了解肝硬化是怎么发生的。
肝硬化时，肝脏的结构变得紊乱，肝内结缔组织大量增生和再生结节形成，并最终由结缔组织将正常的肝小叶结构重新分隔，变成“假小叶”。
肝脏结构的变化，伴随着肝内血管网的变化。由于血管扭曲以及再生结节对肝内血管的压迫，会使门静脉流入肝脏的血流受阻。久而久之，门静脉的压力越来越高，这就是我们平常说的门静脉高压。
肝脏结构和血管的变化，导致门静脉压力升高，是肝硬化产生的一个后果。绝大多数肝硬化形成的原因，是肝脏长期反复的慢性炎症，刺激肝细胞周围间质细胞增生，然后就产生了很多的前面说的结缔组织。
简而言之，就是由乙肝或丙肝病毒导致的长期、慢性肝脏炎症，进一步发展成为肝硬化，从而导致门静脉高压，这是肝硬化从代偿期进入失代偿期的病理基础。
门静脉高压刚开始形成的时候，严格上来说还不属于失代偿期。随着门静脉压力越来越高，会导致和门静脉有关的其他一些脏器发生充血的现象。这个充血的现象，也和肝功能减退导致的全身改变有很大的关系。
其他脏器充血的现象，表现得最为典型的是食管-胃底静脉曲张、脾肿大、脐周静脉网开放，以及直肠静脉网的充血等，这些表现是形成上消化道出血的原因。
当腹腔静脉网的静脉压越来越大，同时肝脏由于功能减退，不能制造更多的白蛋白时，血浆中胶体渗透压降低，血浆中的血液外渗，加上人体激素和一些细胞因子水平的改变，最终血液由静脉渗漏到腹腔，形成了腹水。
因此，腹水的形成，标志着肝功能减退到了一定的程度，引起了体循环淤血，使有效血液循环的容量不足。这种情况下，说明肝脏内剩余的具有正常功能的肝细胞，已不再能够代偿肝脏所有的功能。也就是失代偿期肝硬化这个医学术语的意义所在。
至于肝硬化出现腹水是不是，这种说法事实上不准确。肝硬化没有晚期的这种说法，晚期或者早期一般是用来形容癌症的。肝硬化更有意义的分类办法是分为代偿期和失代偿期，这对指导治疗是非常重要的。
不过，肝硬化失代偿期进入最严重的阶段，有一个医学术语叫终末期，患者通常伴有肝性脑病、肾功能不全和严重感染等，出现这些情况，一般预示着生命可能进入了最后的阶段。
回答到这里，感觉文字显得异常残酷！
龙大夫温馨提醒：在肝病一开始萌芽的时候，一定要注意保护自己的肝脏；当需要治疗的时候，如果有一些治疗措施能够阻止或者逆转病情的发展，一定要积极应对。否则，当疾病如同一辆车，已经驶入通向生命终点的高速隧道的时候，一切就可能无法阻止了！
回答最用心，靠谱龙医生！欢迎留言、讨论、点赞、转发并关注！